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肾缺血引起大鼠儿茶酚胺神经元Fos表达-代发表论文
实验应用Fos蛋白和酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)的双重免疫组化方法,观察肾脏动脉阻断(renalarteryocclusion,RAO)是否激活脑干中核团的儿茶酚胺能神经元.所得结果如下:(1)脑干中Fos样蛋白的基础性表达低;RAO可诱发孤束核(nucleustractussolitarius,NTS)、最后区(areapostrema,AP)、巨细胞旁外侧核(paragigantocellularislateralis,PGL)和蓝斑(locuscoeruleus,LC)核团中许多神经元显示Fos样免疫反应(Fos-likeimmunoreactivity,FLI).(2)NTS、AP、PGL和LC核团中含有较多的儿茶酚胺能神经元;RAO能激活其中的部分儿茶酚胺能神经元.(3)腺苷受体阻断剂8-苯茶碱可明显减弱RAO所致的上述效应.以上结果表明,肾脏短暂缺血能激活脑干内的一些神经核团以及其中的部分儿茶酚胺能神经元.此效应可能是肾缺血时腺苷释放作用于肾内腺苷受体后引起肾传入神经活动增加的结果.Thepresentstudywasundertakentodefinewhethertherenalarteryocclusion(RAO)wouldactivatethecatecholaminergicneuronsinthebrainstemnucleibydoubleimmunohistochemicalmethodfordetectingFosandtyrosinehydroxylase.Theresultsareasfollows:(1)whilethebasalexpressionofFoswasrelativelylowinthebrainstem,RAOwascapableofinducingarobustFos-likeimmunoreactiveneuronsinthenucleustractussolitarius(NTS),areapostrema(AP),nucleusparagigantocellularislateralis(PGL)andlocuscoeruleus(LC);(2)numerouscatecholaminergicneuronsinNTS,AP,PGLandLCcouldbeactivatedbyRAOasshownbyFosexpression;and(3)theseresponsestoRAOweresignificantlyattenuatedbypretreatmentwithanadenosinereceptorantagonist8-phenyltheophylline.TheresultssuggestthatRAOcanactivatealargenumberofneuronsincludingsomecatecholaminergicneuronsinthebrainstemnuclei.SucheffectsofrenalischemiamaybeattributedtoRAO-inducedadenosinereleasefromthekidneywhichsubsequentlyactivatesrenalafferents.
 
所在期刊:《生理学报》
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